Đa hình rs1260326 gen GCKR và đường huyết lúc đói ở người bệnh gút Việt Nam: Nghiên cứu thăm dò
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Bệnh gút là một rối loạn chuyển hóa thường đi kèm với rối loạn chuyển hóa và tăng đường huyết, trong đó đa hình rs1260326 gen GCKR được xem là yếu tố di truyền có liên quan. Chúng tôi tuyển chọn 45 bệnh nhân gút tại Việt Nam, xác định kiểu gen rs1260326 và đo glucose máu đói (FPG). Mức FPG trung bình được so sánh giữa các nhóm kiểu gen (CC với CT+TT) và giữa các alen (C với T) sau khi hiệu chỉnh các yếu tố sinh trắc học gồm tuổi, giới tính và chỉ số khối cơ thể. Sau đó, ngưỡng ý nghĩa thống kê tiếp tục được hiệu chỉnh bằng phương pháp FDR. Kết quả cho thấy bệnh nhân mang kiểu gen CC có FPG trung bình cao hơn đáng kể so với nhóm mang alen T (CT+TT) (pFDR < 0,05). Tương tự, alen C liên quan với mức FPG cao hơn so với alen T (pFDR < 0,05). Kết luận: Đa hình rs1260326 gen GCKR bước đầu cho thấy có liên quan đến tình trạng tăng đường huyết đói ở bệnh nhân gút, góp phần vào rối loạn chuyển hóa đi kèm ở bệnh gút.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
đa hình rs1260326, gen GCKR, đường huyết lúc đói, gút, nghiên cứu thăm dò
Tài liệu tham khảo
2. Yoo HG, Lee SI, Chae HJ, et al. Prevalence of insulin resistance and metabolic syndrome in patients with gouty arthritis. Rheumatol Int. Apr 2011;31(4):485-91. doi:10.1007/s00296-009-1304-x
3. Zhang S, Zhang Y, Lin S, et al. Hyperuricemia as a possible risk factor for abnormal lipid metabolism in the Chinese population: a cross-sectional study. Annals of palliative medicine. Nov 2021;10(11):11454-11463. doi:10.21037/apm-21-2734
4. Nhung KH, Thanh HTK, Thu NN. Tình trạng tăng acid uric máu và một số yếu tố liên quan tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Tạp chí Nghiên cứu Y học. 06/01 2022;152(4):16-24. doi:10.52852/tcncyh.v152i4.601
5. Nguyen NN, Mai TNH, Nguyen BT, et al. The Impact of Uric Acid-Lowering Therapy on the Progression of Non-dialysis Chronic Kidney Disease: A Prospective Cohort Study. Cureus. Sep 2024;16(9):e70435. doi:10.7759/cureus.70435
6. Wang X, Zhong S, Guo X. The associations between fasting glucose, lipids and uric acid levels strengthen with the decile of uric acid increase and differ by sex. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022;32(12):2786-2793. doi:10.1016/j.numecd.2022.09.004
7. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, et al. Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. Nat Genet. Feb 2013;45(2):145-54. doi:10.1038/ng.2500
8. Vaxillaire M, Cavalcanti-Proença C, Dechaume A, et al. The common P446L polymorphism in GCKR inversely modulates fasting glucose and triglyceride levels and reduces type 2 diabetes risk in the DESIR prospective general French population. Diabetes. Aug 2008;57(8):2253-7. doi:10.2337/db07-1807
9. Zhang Z, Ji G, Li M. Glucokinase regulatory protein: a balancing act between glucose and lipid metabolism in NAFLD. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1247611. Published 2023 Aug 29. doi:10.3389/fendo.2023.1247611
10. Sakamoto S, Kakehi S, Abudurezake A, et al. Sex-specific impact of GCKR rs1260326 polymorphism on metabolic traits in an older Japanese population: the Bunkyo Health Study. Ther Adv Endocrinol Metab. 2024;15:20420188241280540. Published 2024 Sep 27. doi:10.1177/20420188241280540
11. Ford BE, Chachra SS, Rodgers K, et al. The GCKR-P446L gene variant predisposes to raised blood cholesterol and lower blood glucose in the P446L mouse-a model for GCKR rs1260326. Mol Metab. 2023;72:101722. doi:10.1016/j.molmet.2023.101722
12. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, et al. 2015 Gout Classification Criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis & rheumatology (Hoboken, NJ). Oct 2015;67(10):2557-68. doi:10.1002/art.39254
13. Yeh KH, Hsu LA, Teng MS, et al. Pleiotropic Effects of Common and Rare GCKR Exonic Mutations on Cardiometabolic Traits. Genes. Mar 10 2022;13(3)doi:10.3390/genes13030491
14. Xi Z, Dong P. The association between genetic polymorphisms in GCKR and gout: A systematic review and meta-analysis. Medicine. May 23 2025;104(21):e42447. doi:10.1097/md.0000000000042447